چگونه مموویت ب۱۲ باعث تقویت سلول های مغز می شود؟ اسید آمینه گلوتامین، فسفوسرین و ویتامین ب۱۲ به ترتیب باعث دفع آمونیاک از مغز، تامین فسفر و بهبود اکسیژن رسانی به سلول های مغزی می شود.
موارد مصرف ممویت ب12 :
- خستگی های مزمن ذهنی
- خستگی های فیزیکی به همراه ضعف
- ناتوانی و بی اشتهایی
دستور مصرف ممویت ب12 : روزانه 1 ویال ، ترجیحا صبح با معده خالی مصرف شود.
نحوه آماده سازی ویال خوراکی : نوار مشخص شده با علامت فلش را پاره و جدا نموده ، سپس درپوش را فشار داده تا پودر به داخل ویال شیشه ای ریخته شود. محلول را آهسته تکان دهید تا یک محلول یکنواخت تشکیل گردد و در آخر آن را با اضافه کردن آب به میزان دلخواه میل کنید.
شرایط نگهداری : در بسته بندی اصلی در جای خشک و خنک (دمای کمتر از 30 درجه سانتی گراد) دور از دسترس کودکان و تابش مستقیم نور خورشید نگهداری شود.
موارد هشدار و نکات قابل توجه :
- در صورت حساسیت بیش از حد افراد به هر یک از ترکیبات این فرآورده ، مصرف آن توصیه نمی شود.
- اگرچه این محصول حاوی ویتامین ب 12 است ، اما نمی تواند جایگزین تجویز عضلانی ب 12 در درمان کم خونی وخیم شود.
- مصرف این فراورده در مواردی که فرد نیاز به هوشیاری دارد ، نظیر رانندگی و یا کار با ماشین آلات منعی ندارد.
- در صورت مصرف این فرآورده در دوران بارداری و شیردهی و یا در صورت مصرف همزمان با سایر داروها ، با پزشک یا داروساز مشورت نمایید.
- تا بحال عوارض جانبی جدی از مصرف این محلول خوراکی گزارش نشده است.
ویتامینB12
ویتامین B12 یک ویتامین محلول در آب است که به طور طبیعی در بعضی از غذاها وجود دارد، به برخی دیگر اضافه می شود و به عنوان یک مکمل غذایی و داروی تجویز شده و در دسترس قرار می گیرد. ويتامين B12 به گروهی از تركيبات شامل كرونوئيـدهـای كبالت گفته می شود كه شاخص ترين جـزء آن كوبـالامين است. در طبيعت 5–دی اكسی آدنوزيـل كوبـالامين (كـوآنزيم B12 ) و متيل كوبالامين اشکال ویتامین B12 هستند ، در حالی كه ويتامينB12 به فـرم سـيانوكوبـالامين، به صورت صنعتی توليد می شـود. ميكروارگانيـسم هـا يکی از منابع توليـد ويتـامين B12 هـستند كـه آن را بـه صـورت 5-دی اكسی آدنوزيل كوبالامين توليد می كنند و فـرم سـيانيد دار آن، يعنی سـيانوكوبـالامين، در نتيجـه فراينـد اسـتخراج و خالص سازی توسط تركيبات سيانيد دار مثل سـيانيد پتاسـيم تولید می شود. ویتامین B12 برای:
- تشکیل مناسب گلبول های قرمز خون
- عملکرد عصبی
- و سنتز DNA مورد نیاز است. ویتامین B12 به عنوان یک فاکتور برای متیونین سنتاز و L-methylmalonyl-CoA موتاز عمل می کند. متیونین سنتاز تبدیل هموسیستئین به متیونین را کاتالیز می نماید. برای تشکیل S-adenosylmethionine ، یک اهدا کننده متیل برای تقریبا 100 بستر مختلف، از جمله DNA، RNA، هورمون ها، پروتئین ها و چربی ها، متیونین لازم است. L-methylmalonyl-CoA mutase L-methylmalonyl-CoA در تجزیه پروپیونات، در یک واکنش بیوشیمیایی ضروری در متابولیسم چربی و پروتئین، به سوکسینیل CoA تبدیل می کند. برای سنتز هموگلوبین نیز به سوکسینیل-CoA نیاز است. ویتامین B12 ، متصل به پروتئین در غذا، با فعالیت اسید کلریدریک و پروتئاز معده در معده آزاد می شود. (ویتامین B12 ای که به طور مصنوعی به غذاهای غنی شده و مکمل های غذایی اضافه می شود نیاز به این مرحله جداسازی ندارد). سپس ویتامین B12 با فاکتور ذاتی، گلیکو پروتئین ترشح شده از سلول های جداری معده ترکیب می شود و کمپلکس حاصل تحت اندوسیتوز با واسطه گیرنده تحت جذب در ایلئوم دیستال قرار می گیرد . تقریباً 56٪ از دوز خوراکی 1 میکروگرم ویتامین B12 جذب می شود. ويتـامين B12 در هـر بافـت حيـوانی در غلظت های خيلی كم مثلاً ppm 1 در كبد موجود است. نيـاز حيوانات به ويتامين B12 ، از طريـق جـذب مـواد غـذايی يـا جذب ويتـامين B12 توليـدی توسـط ميكروارگانيـسم هـای روده ای بر طرف می شود. با اين وجود انسان ها ويتامين B12 را فقط از مواد غذايی به دست می آورند زيرا ويتامين سنتزشـده توسط ميكروارگانيسم ها در ناحيه روده بزرگ جذب نمی شوند. ويتامين B12 از ويتامين های مهم است و در ماهی، گوشت و لبنيات يافت شده و در حفظ سلامت، اهميت بالايی دارد. ويتامينB12 در پستانداران از عوامل خونساز محسوب می شود و بر رشد ميكروارگانيزم ها مؤثر است و برای:
- درمان آنمی پرنيشيوز
- بیماری های عصبی
- آرتريت
- پسوريازيس
- رفع خستگی
- درد استفاده می شود.
کم خونی پرنیسیوز
کم خونی پرنیسیوزیک بیماری خود ایمن است که بر مخاط معده تأثیر می گذارد و منجر به آتروفی معده می شود. این امر منجر به تخریب سلولهای جداری، آکلرو هیدریا می شود و در نتیجه سوء جذب ویتامین B12 را منجر می شود . اگر کم خونی درمان نشود، باعث کمبود ویتامین B12 می شود که این امر منجر به کم خونی مگالوبلاستیک و اختلالات عصبی می شود. وضعیت ویتامین B12 به طور معمول از طریق سطح سرمی یا ویتامین B12 پلاسما ارزیابی می شود. مقادیر کمتر از 170-250 میکرومول در لیتر برای بزرگسالان کمبود ویتامین B12 را نشان می دهد. با این حال ، شواهد نشان می دهد که غلظت های ویتامین B12 سرم ممکن است منعکس کننده غلظت های داخل سلولی نباشد. افزایش سطح هموسیستئین سرم (مقادیر> 13 میکرومول در لیتر) همچنین ممکن است کمبود ویتامین B12 را نشان دهد. افزایش سطح اسید متیل مالونیک (مقادیر> 0.4 میکرومول در لیتر) ممکن است شاخص قابل اطمینان تری از وضعیت ویتامین B12 باشد زیرا آنها نشان دهنده یک تغییر متابولیک است که مخصوص نشان دادن کمبود ویتامین B12 است.
کم خونی مگالوبلاستیک و افزایش احتمال عقب ماندگی ذهنی
کم خونی مگالوبلاستیک نوع شایعی از کم خونی است که بر اثر کمبود فولات و ويتـامين B12 بوجود می آید. در این نوع کم خونی تغییرات مگالوبلاست در مغز استخوان ایجاد می شود و حجم متوسط گلیول های قرمز و مقادیر متوسط هموگلوبین افزایش می یابند. از طرفی مصرف داروهای ضد تشنج در این افراد بسیار متداول است، زیرا شروع صرع در این بیماران بیشتر از دیگر افراد جامعه است و این داروها از طریق کاهش اشتها، کاهش جذب فولات و ويتـامين B12 و تداخل در متابولیسم باعث کمبود این ویتامین ها می گردند. مطالعات نشان داده اند که کودکان عقب مانده ذهنی در معرض خطر مشکلات تغذیه ای می باشند و مهارت ناکافی برای خوردن غذا می توانند سلامت این افراد را به مخاطره بیندازد. محققان گزارش نمودند که دریافت فولات و ويتـامينB12 در تمام بیماران عقب مانده ذهنی کمتر از مقادیر توصیه شده بوده است. نتایج دیگر مطالعات نشان داده است که سطح سرمی ويتـامين B12 و گلبول قرمز به ترتیب 62 و 35 درصد نسبت به افراد سالم پایین تر بود.
کاهش بیماری های قلبی عروقی
بیماری های قلبی عروقی شایع ترین علت مرگ و میر در کشورهای صنعتی، مانند ایالات متحده است و در کشورهای در حال توسعه در حال افزایش است. عوامل خطرساز برای بیماری های قلبی عروقی شامل:
- افزایش سطح لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) ،
- فشار خون بالا
- میزان لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL)
- چاقی
- و دیابت است.
اختلال در جذب ویتامین B12 و کاهش سطح اسید فولیک باعث افزایش غلظت هموسیستئین می شود که این امر می تواند عاملی برای افزایش بیماری های قلبی عروقی و سکته های مغزی باشد. هموسیستئین، اسید آمینه ای است که در مسیر متابولیسم متیونین به سیستئین تشکیل می شود. متابولیسم هموسیستئین وابسته به سه کوفاکتور ویتامین B6، ویتامین B12 و اسید فولیک است که سبب تبدیل هموسیستئین و تبدیل به متیونین می شود. افزایش غلظت هموسیستئین به مقدار 5 میکرومول در لیتر سبب افزایش خطر بیماری های قلبی- عروقی به میزان 1.6-1.5 برابر می شود. سطح بالای هموسیستئین پلاسما زمینه ساز ترومبوز و بیماری های عروق کرونر می باشد. از طرفی یکی از عوامل خطر ساز آترواسکلروز بوده و به عنوان یک عامل مهم پیش بینی کننده برای فشار نبض، سفتی شریان و یک عامل تجمع پلاکت ها مطرح است. افزایش سطح هموسیستئین نیز به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری های قلبی عروقی شناخته شده است. هموسیستئین یک آمینو اسید حاوی گوگرد است که از متیونین گرفته شده و به طور معمول در خون وجود دارد. تصور می شود که افزایش سطح هموسیستئین باعث :
- ترومبوژنز
- اختلال در عملکرد وازوموتور اندوتلیال
- ترویج پراکسیداسیون لیپید
- و القا تکثیر عضلات صاف عروقی می شود .
شواهد حاصل از مطالعات گذشته نگر، مقطعی و آینده نگر سطح هموسیستئین را با بیماری عروق کرونر قلب و سکته مغزی مرتبط می داند. ویتامین B12 ، فولات و ویتامین B6 در متابولیسم هموسیستئین نقش دارند. در صورت کمبود ویتامین B12 ، سطح هموسیستئین می تواند به دلیل عملکرد ناکافی متیونین سنتاز افزایش یابد. ویتامین B12 با خواص آنتی اکسیدانی خود و هم چنین تأثیر بر روی فشار خون از طریق مداخله با آنزیم اکسید نتیریک سنتاز نقش مهمی در کاهش بیماری های قلبی عروقی دارد. نتایج حاصل از چندین آزمایش کنترل شده تصادفی نشان می دهد که ترکیبات ویتامین B12 و مکمل های اسید فولیک با یا بدون ویتامین B6 سطح هموسیستئین را در افراد مبتلا به بیماری عروقی یا دیابت و در زنان بالغ جوان کاهش می دهد. در مطالعه دیگری ، مردان و زنان مسن که به مدت 8 هفته از یک مکمل مولتی ویتامین و چند ماده معدنی استفاده کردند ، کاهش معنی داری در سطح هموسیستئین داشتند.
بهبود دیابت
کمبود ویتامین B12 یکی از عوامل مستعد کننده نوروپاتی دیابتی است. سطح هموسیستئین پلاسما در بیماران دیالیزی حدوداً 3 برابر افراد سالم است. به طور کلی ویتامین B12 نقش مهمی هم به عنوان کوفاکتور و هم به عنوان سوبسترا در متابولیسم هموسیستئین ایفا می کند.
کاهش خطر سکته مغزی
سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر و معلولیت در جهان می باشد. اگرچه این بیماری بیشتر در جمعیت سالمندان دیده می شود اما گروه قابل توجهی از بیماران میان سال با سکته های مغزی ایسکیمیک نیز روبه رو می شوند. شناسایی عوامل خطر بیماری سکته مغزی ممکن است برای پیشگیری از آن موثر باشد. افزایش هموسیستئین تام سرمی با افزایش ریسک بیماریهای عروقی همراه است. اولین بار ارتباط بین غلظت بالای هموسیستئین تام با پاتوژنوزیس آترواسکلروزیس در سال 1969 توسط موکولی با مطالعه بر روی دو کودک دارای هموسیستئین بالا که دچار آسیب های شدید عروقی شده بودند مشخص گردید. بعد از دو دهه اکثر مطالعات اپیدمیولوژیکی نشان دادند که ارتباط مثبت بین هموسیستئین بالا و خطر عروق قلبی و آسیب های مغزی و هم چنین بیماری عروق محیط مغزی وجود دارد. محققان به این نتیجه رسیدند هموسیستئین بالا و غلظت پایین ویتامین های گروه B نقش علیتی در پاتوژنوزیس این بیماری دارند. در مطالعه ای که توسط محققان در سال 2010 انجام گرفت نشان داده شد که در افراد مورد مطالعه که دچار سکته مغزی ایسکیمیک شده بودند میزان میانگین هموسیستئین سرم در آنها 20 درصد نسبت به افراد سالم بالاتر بود و هم چنین میزان میانگین ویتامین B12 در افراد مبتلا به سکته مغزی ایسکیمیک به طور معنی داری کمتر از افراد سالم بود.
کاهش زوال عقل و عملکرد شناختی
مدت هاست که محققان به ارتباط بالقوه بین کمبود ویتامین B12 و زوال عقل را مورد بررسی قرار داده اند. کمبود ویتامین B12 باعث تجمع هموسیستئین در خون می شود و ممکن است سطح مواد مورد نیاز برای متابولیسم انتقال دهنده های عصبی را کاهش دهد. مطالعات مشاهده ای ارتباط مثبت بین افزایش سطح هموسیستئین و بروز بیماری آلزایمر و زوال عقل را نشان می دهد. مقدار کم ویتامین B12 نیز با کاهش شناختی ارتباط مثبت دارد. در یک آزمایش تصادفی، کنترل شده 195 نفر از افراد 70 ساله یا بالاتر با اختلال شناختی یا متوسط ، 1000 میکروگرم ویتامین B12، به همراه 400 میکروگرم اسید فولیک یا دارونما به مدت 24 هفته دریافت کردند. نتایج نشان داد درمان با ویتامین B12 به علاوه اسید فولیک غلظت هموسیستئین را 36٪ کاهش داد .
کاهش افسردگی
مطالعات نشان داده اند كه غلظت پلاسمايی ويتامين B12 در بيماران افسرده پايين تر از حدود طبيعی است. عنوان می شود كه در ۳۰-۱۰ % بيماران افسرده غلظت پلاسـمایی فـولات كمتر از حد طبيعی است. شيوع غلظت های كم پلاسـمايی ويتامين B12 در بيماران مبتلا به افسردگی اساسی بيشـتر اسـت. اخیراً ثابت شده است که اختـلالات عصبی ـ روانی بـه طور شایعی به دلیل نقص ویتامین B12 در غیاب کــم خونـی یا ماکروسیتوز روی می دهند. در تعــدادی از مطالعات نشــان داده شـــده اســـت کـه بـه کـار بـردن ویتـامین B12 موجـب از بیـن رفتـــن علائـم عصبی می گردد.
کاهش ابتلا به مالتيپل اسکلروزيس
مالتيپل اسکلروزيس شايعترين ناتوانی نورولوژيک پيشرونده در جوانان می باشد که با ميلين زدايی سيستم اعصاب مرکزی مشخص می شود. سن شروع بيماری به طور معمول بين ۴۰-۲۰ سالگی می باشد اما به صورت نادر ممکن است بيماری حتی در سن ۲ سالگی يا در دهه هشتم زندگی نيز رخ دهد. از عوامل مؤثر در پديد آمدن اين بيماری می توان به سطح پايين ويتامينD سرم، اختلال در متابوليسم ويتامين D، کاهش سطح ويتامين B12 و فولات، اختلال در سيستم ايمنی بدن و عفونت های ويروسی اشاره کرد. تعداد زيادی از مطالعات به ارتباط احتمالي ام.اس و ويتامين B12 اشاره کرده اند. سطح سرمی اين ويتامين در بيماران ام.اس پايين تر از افراد سالم است. يافته ها نشان داده اند که ارتباطی احتمالی ميان زمان شروع اولين نشانه های عصبی و سطح سرمی ويتامين B12 فرد در آن زمان وجود دارد . به طورمعمول سطح سرمی ويتامين B12 و فولات به منظور کشف کمبود اين ريزمغذی ها، در طول تشخيص اوليه بيماری ام.اس اندازه گيری می شوند. اين حقيقت به اين نکته اشاره می کند که کمبود ويتامين B12 و بيماری ام.اس هر دو علائم مشابهی را در فرد ايجاد می کنند. افزايش دريافت ويتامين B12 و فولات همراه با درمان های ايمونوتراپی در بيماران ام.اس نتايج اميدوارکننده ای را نشان داده است. نتايج يک مطالعه نشان داده است که سوء جذب ويتامين B12 ممکن است در ۱۲ درصد جمعيت بيماران ام.اس وجود داشته باشد.
کاهش استئوپروز
استئوپروز بيماری اسكلتی اسـت كـه بـا كـاهش تـوده ی استخوانی مشخص می شود و همراه با كاهش قدرت استخوان و افزايش خطر شكستگی می باشد. اهميت استئوپروز به عنوان يک مشكل سلامتی در ايجاد ناتوانی و مرگ و مير همـراه بـا شكستگی های استئوپروتيک می باشـد. در مطالعه ای زنان يائسه اســتئوپروتيک ويتــامين B12 کمتری نسبت بــه افــراد غير استئوپروتيک داشته اند. در مطالعه ی ديگری در افراد مبتلا بـه آنمـی پرنيسيوز، کمبود و يتامين B12 با BMD پايين و خطـر بـالای شکستگی همراه بوده است و پس از درمان بـا ويتـامين B12، اين وضعيت بهبود يافت.
کاهش ابتلا به سرطان
نقش فولات و ويتـامين B12 در درمان سرطان بسیار موثر است. زيرا کمبود فولات موجب تخريب DNA و اختلال در متيلاسيون برخی از ژنهای ويژه مانند P16 و به احتمال زياد P15 که موجب توقف رشد تومورها می گردند، می شود. كمبود ويتـامين B12 موجب اختلال در ذخاير فولات می شود و در نتيجه موجب اختلال در پايداری ژن ها وتخريب رشته های DNA می گردد.
کاهش میگرن
کمبـود ویتامیـن B12 در اکثـر بیمـاران مبتـلا بـه میگـرن مشـاهده می شـود. هموسیسـتئین اسـیدآمینه بسـیار فعالی است کــه باعــث آسـیب ســلولی اندوتلیــال می شــود. اختلالات اندوتليالـی مرتبـط بـا هموسيسـتئين ممكـن اسـت در شـروع و حفـظ اسـتقرار ميگـرن اپیزودیـک دخيـل باشـد. ارتبـاط بیــن هموسیســتئین در مغــز و میگــرن، از طریـق اســترس اکســیداتیو اســت. هموسیســتئین می توانـد اسـترس اکســیداتیو را بــا مهـار عملکــرد آنزیم هــای آنتی اکســیدان ماننــد سوپراکســید دیســموتاز خــارج ســلولی کـه بـه نوبـه خـود بـا میگـرن مرتبـط هسـتند، افزایـش دهـد. با توجه به اینکه ویتامیــن B12 از افزایــش ســطح هموسیســتئین جلوگیـری می کنــد، بنابراین می تواند نقش موثری در درمان میگرن داشته باشد. مطالعات نیز ارتبــاط بیــن هيپرهموسیستئينمی و ميگرن را همراه بــا نقش ويتامين B12 در كاهش سطح هموسيستئين در بيماران نشان داده اند.
- افزایش انرژی و استقامت
به دلیل نقش آن در متابولیسم انرژی، ویتامین B12 اغلب به عنوان یک تقویت کننده انرژی و تقویت کننده عملکرد و مقاومت ورزشی مورد استفاده قرار می گیرد. این ادعاها بر این واقعیت استوار است که اصلاح کم خونی مگالوبلاستیک ناشی از کمبود ویتامین B12 باید علائم مربوط به خستگی و ضعف را بهبود بخشد.
کمبود ويتـامينB12
کمبود ویتامیـنB12 ممکن است ســبب ایجـاد ضایعـاتی در اعصـاب محیطـی، طنـاب نخـاعی، عصـب اپتیـک و مغــز شود. کمبــود ویتامیــن B12 بــا علائمی مانند :
- گاســتریت آتروفیــک
- آنمــی پرنیشــیوز
- خســتگی
- نوروپاتـی
- وزوز گـوش
- میگـرن
- آسـم
- افسـردگی
- از دسـت دادن حافظـه
- بیمـاری آلزایمـر
- بیمـاری کلیـوی
- یبوست
- کاهش اشتها و کاهش وزن
- بی حسی و گزگز دست و پا
- مالتیپـلاسـکلروز همـراه اسـت.
علائم عصبی کمبود ویتامین B12 می تواند بدون کم خونی رخ دهد، بنابراین تشخیص و درمان به موقع برای جلوگیری از آسیب برگشت ناپذیر مهم است. در دوران نوزادی، علائم کمبود ویتامین B12 شامل :
- عدم رشد
- اختلالات حرکتی
- تأخیر در رشد
و کم خونی مگالوبلاستیک است.
بسیاری از این علائم عمومی هستند و می توانند ناشی از سایر مشکلات پزشکی به غیر از کمبود ویتامین B12 باشند. به طور معمول، کمبود ویتامین B12 با تزریق ویتامین B12 درمان می شود، زیرا این روش موانع جذب بالقوه را برطرف می سازد. با این حال، دوزهای بالای ویتامین B12 خوراکی نیز ممکن است موثر باشد. نویسندگان یک بررسی از آزمایشات کنترل شده تصادفی مقایسه خوراکی ویتامین B12 با فرم عضلانی آن به این نتیجه رسیدند که روزانه 2000 میکروگرم ویتامین B12 خوراکی، به دنبال آن دوز روزانه 1000 میکروگرم و سپس 1000 میکروگرم در هفته کاهش می یابد و در نهایت، ماهانه ممکن است به اندازه تجویز عضلانی موثر باشد. به طور کلی، توانایی یک بیمار در جذب ویتامین B12 مهمترین عامل در تعیین این است که آیا ویتامین B12 باید به صورت خوراکی یا از طریق تزریق استفاده شود می باشد. در بیشتر کشورها، استفاده از ویتامین B12 عضلانی برای درمان کمبود ویتامین B12 مورد استفاده قرار می گیرد.
افراد در معرض کمبود ویتامیـنB12
دلایل اصلی کمبود ویتامین B12 شامل:
- سوء جذب ویتامین B12 از مواد غذایی
- کم خونی مخرب
- سوء جذب پس از جراحی
- رژیم غذایی نامناسب است.
با این حال ، در بسیاری از موارد ، علت کمبود ویتامین B12 ناشناخته است. گروه های زیر از جمله افرادی هستند که احتمالاً کمبود ویتامین B12 دارند.
- بیماران با مشکلات دســتگاه گـوارش(گاسـتریت آتروفیـک تنـهای یـا گاسـترکتومی نسـبی قبلـی): گاستریت آتروفیک، یک بیماری است که 10 تا 30 درصد از افراد مسن را تحت تأثیر قرار می دهد. ترشح اسید کلریدریک را در معده کاهش می دهد، در نتیجه جذب ویتامین B12 کاهش می یابد. کاهش سطح اسید کلریدریک همچنین ممکن است رشد باکتری های طبیعی روده را که از ویتامین B12 استفاده می کنند افزایش دهد و منجر به کاهش بیشتر میزان ویتامین B12 موجود در بدن شود. افراد مبتلا به گاستریت آتروفیک قادر به جذب ویتامین B12 که به طور طبیعی در غذا وجود دارد نیستند. با این حال، بیشتر آنها می توانند ویتامین B12 مصنوعی اضافه شده به غذاهای غنی شده و مکمل های غذایی را جذب کنند. در نتیجه به بزرگسالان بالای 50 سال توصیه می شود که بیشتر ویتامین B12 خود را از طریق مکمل های حاوی این ویتامین یا غذاهای غنی شده تامین نمایند.
- افراد مبتلا به کم خونی مخرب: کم خونی مخرب ، وضعیتی که 2-1 درصد افراد مسن را درگیر می کند و با کمبود فاکتور ذاتی مشخص می شود. افراد مبتلا به کم خونی مخرب نمی توانند به درستی ویتامین ب12 را از دستگاه گوارش جذب کنند . کم خونی معمولاً با ویتامین ب12 عضلانی درمان می شود. با این حال، شواهد نشان می دهد دوزهای بالای ویتامین ب12 خوراکی نیز ممکن است در درمان موثر باشد.
- افراد مبتلا به اختلالات دستگاه گوارش: افراد مبتلا به اختلالات معده و روده کوچک، مانند بیماری سلیاک و بیماری کرون، ممکن است قادر به جذب ویتامین ب12 به اندازه کافی از غذا برای حفظ ذخایر بدن نباشند. عملکرد شناختی ناشی از کمبود ویتامین ب12 در اوایل ممکن است تنها شامل علایم اولیه اختلالات روده باشد و به دنبال آن کم خونی مگالوبلاستیک و زوال عقل ایجاد شود.
- افرادی که جراحی دستگاه گوارش انجام داده اند: اقدامات جراحی در دستگاه گوارش، مانند جراحی کاهش وزن یا جراحی برای برداشتن تمام یا بخشی از معده، اغلب منجر به از دست دادن سلول هایی می شود که اسید کلریدریک و فاکتور ذاتی ترشح کنند. این میزان ویتامین ب12 ، به ویژه ویتامین ب12 وابسته به غذا را که بدن آزاد و جذب می نماید ، کاهش می دهد.
- برداشتن ایلئوم دیستال از طریق جراحی نیز می تواند منجر به عدم توانایی در جذب ویتامین ب12 شود. افرادی که تحت این روش های جراحی قرار می گیرند باید از نظر کمبود مواد مغذی از جمله کمبود ویتامین ب12 قبل از عمل و بعد از عمل کنترل شوند.
- اختــلالات اتوایمیون(دیابت نوع یک و اختلالات تیروئید)
- بیمارانی کـه به صورت دراز مدت مهار کننده های ترشح اســید معـده یـا بیگوانیدها را دریافت می کنند
- بیمارانی که برای بیهوشی آنها از اکسید نیترو استفاده می شود.
- گیاهخواران: گیاهخواران بیشتر در معرض کمبود ویتامین ب12 قرار دارند زیرا منابع غذایی طبیعی ویتامین ب12 به غذاهای حیوانی محدود می شود. غلات صبحانه غنی شده و مخمرهای تغذیه ای غنی شده تنها منابع ویتامین ب12 از گیاهان هستند و می توانند به عنوان منابع غذایی ویتامین ب12 برای گیاهخواران مورد استفاده قرار گیرند.
- زنان باردار و شیرده که رژیم های غذایی گیاهخوارانه دارند ممکن است نوزاد آنها دچار کمبود شود. ویتامین ب12 در دوران بارداری از جفت عبور کرده و در شیر مادر وجود دارد. نوزادانی که به طور انحصاری از شیر مادر تغذیه می کنند و هیچ فرآورده دامی مصرف نمی کنند، ممکن است دارای ذخایر بسیار محدودی از ویتامین ب12 باشند . کمبود ویتامین ب12 شناسایی نشده و درمان نشده در نوزادان می تواند منجر به آسیب عصبی شدید و دائمی شود. آکادمی تغذیه و رژیم غذایی برای اطمینان از انتقال ویتامین ب12 کافی به جنین و نوزاد، مصرف مکمل ویتامین ب12 را در دوران بارداری و شیردهی توصیه می نماید.
مکمل های غذایی
در مکمل های غذایی، ویتامین ب12 معمولاً به صورت سیانوکوبالامین وجود دارد ، شکلی که بدن به راحتی به فرم های فعال متیل کوبالامین و 5-دیوکسیادنوزیل کوبالامین می تواند تبدیل شود. مکمل های غذایی همچنین می توانند حاوی متیل کوبالامین و سایر اشکال ویتامین ب12 باشند. شواهد موجود هیچ تفاوتی را در فرمها از نظر جذب یا فراهمی زیستی نشان نمی دهد. با این وجود توانایی بدن در جذب ویتامین ب12 از مکمل های غذایی تا حد زیادی توسط ظرفیت فاکتور ذاتی محدود می شود. علاوه بر مکمل های خوراکی خوراکی، ویتامین ب12 به فرم های زیر زبانی به صورت قرص یا پاستیل موجود است. شواهد نشان می دهد هیچ تفاوتی در اثرگذاری آن بین فرم های خوراکی و زیرزبانی وجود ندارد.
کپی اطلاعات از سایت دارویاب و داروخانه اینترنتی دکتر صنیعی ممنوع است.
